Cientistas da FMUC descobrem proteína que ajuda ao aparecimento de doenças cardíacas

Uma equipa multidisciplinar de investigadores, liderada por Henrique Girão, da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra (FMUC), identificou uma proteína que “pode comprometer a comunicação entre as células responsáveis pela propagação do sinal de contracção do coração, contribuindo para o surgimento de doenças cardíacas”.

O estudo, que contou com a participação do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra (CHUC) e da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto (FMUP), permitiu descobrir que “a proteína EHD1 é determinante para regular a distribuição e localização de um canal – designado ‘gap junction’ – que é essencial para a propagação rápida do sinal eléctrico (“sinal de contração”) através do músculo cardíaco, e que está na base do batimento sincronizado do coração”, salienta Henrique Girão.

Os resultados do estudo estão já publicados na revista científica de renome “Circulation Research” e, para se entender melhor a importância desta investigação, o investigador da FMUC explica que “num coração saudável, para assegurar uma condução competente do ‘sinal de contracção’, estes canais [‘gap junctions’] localizam-se em determinadas zonas da superfície das células do músculo cardíaco, denominadas discos intercalares. Por essa razão, muitas doenças do coração estão associadas a uma distribuição anómala das ‘gap junctions’ nas células do coração, com a sua saída dos discos intercalares, o que acarreta um impacto negativo na eficiência de propagação da onda eléctrica e, consequentemente, na força de contracção”.

Nestes casos, esclarece, “o batimento do coração é menos vigoroso, fazendo com que em cada contracção haja menos sangue a ser ejectado (bombeado)”, nota. “Neste estudo percebemos de que forma, nos corações doentes, ocorre a redistribuição das ‘gap junctions’ nas células cardíacas. Os nossos resultados evidenciam que a EHD1 participa no processo de remoção das ‘gap junctions’ dos discos intercalares, conduzindo, em seguida, à sua acumulação em outras zonas da célula, onde o papel destes canais na propagação rápida do sinal eléctrico fica comprometido”, esclarece Henrique Girão.

A investigação foi financiada pela Fundação para a Ciência e a Tecnologia (FCT) e teve a duração de quatro anos, permitindo os seus resultados esclarecer os mecanismos através dos quais esta redistribuição das ‘gap junctions’ ocorre no coração doente, possibilitando “a identificação de novos alvos terapêuticos que permitam, no futuro, o desenvolvimento de abordagens mais eficazes no combate às doenças cardiovasculares, particularmente estratégias inovadoras que evitem que a proteína EHD1 participe na remoção das ‘gap junctions’ dos discos intercalares, garantindo assim um batimento eficiente do coração”, conclui o investigador Henrique Girão.

O artigo científico está disponível em: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.119.316502